GIT与HIT不要傻傻分不清，带你掌握两者之间的区别

vlambda
2021-07-26

GIT与HIT不要傻傻分不清，带你掌握两者之间的区别

对于冠心病尤其是急性冠脉综合征（ACS）患者，抗栓治疗尤为重要，但很多临床医生对于抗栓概念理解不到位导致用药不当，抗栓治疗包括抗凝治疗和抗血小板治疗两方面，阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛及替罗非班等是抗血小板药物，肝素、低分子肝素、华法林、达比加群及利伐沙班等为抗凝药物，两者是相互独立且不能相互取代的。

但是患者在应用这两类药物过程中都会出现血小板减少，这就给临床医生带来了诊疗的困惑，下面就带大家来认清两者的真面目！

假性血小板减少

何为血小板减少症：根据《中国成人血小板减少症诊疗专家共识》，我国成人血小板减少症的定义为血小板计数<100×10⁹/L^[1^]。

值班的时候遇到报告血小板减少危急值：23×10⁹/L，慌不慌？首先应该先去观察患者生命体征，观察有无出血迹象。

肝素诱导血小板减少（HIT）—栓塞为主

肝素是经典的抗凝药物，目前广泛用于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期血栓的预防和治疗，但肝素诱导血小板减少症（heparin induced thrombocytopenia，HIT）是不少见的。

HIT是由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要临床表现，可引发动、静脉血栓形成，严重者甚至死亡，由于诊断手段不足，HIT的确切发病率尚不清楚。HIT分为两型^[2]，Ⅰ型HIT为非免疫介导血小板减少症，一般发生在使用肝素后5天以内，血小板计数轻度下降，罕见小于100×10⁹/L，为大剂量肝素引起血小板和纤维蛋白原结合所致，随着继续使用肝素，血小板计数逐渐上升，属于良性自限性的；Ⅱ型HIT为免疫介导的血小板减少症，一般在发生在使用肝素后5-10天，血小板计数下降30-50%，一般在30-50×10⁹/L，患者体内产生了H-PF4抗体，可引起严重的威胁生命的动静脉血栓形成，但发生率很低。

由于抗体检测条件有限，临床上常应用验前概率评分（4T,s）来评估HIT的可能性，4T,s评分是由血小板减少的数量特征(thrombocytopenia)、血小板减少的时间特征(timing of onset)、血栓形成类型(thrombosis)，以及是否存在其他导致血小板减少的原因(other cause of thrombocytopenia)四个要素构成，四项评分相加，根据分值来确定HIT的临床可能性：小于3分为低度可能性、4-5分为中度可能性和6-8分为高度临床可能性^[3]。（见下图）

那么一旦确诊了HIT以后该如何治疗呢？相信多数人的第一反应就是停药、输血小板，其实不是这样的！

首先停用肝素类抗凝药物是正确的，包括肝素和低分子肝素等，但是对于冠脉支架术后的病人抗血小板药物是不能停的，因为此时患者会出现血小板减少继发的动静脉血栓的形成，使用抗血小板药物反而会减少血栓的形成，同时应及时给予非肝素类抗凝药直接凝血酶抑制剂（如阿加曲班或比伐卢定）。

对于HIT确诊或疑似患者，应常规行双下肢静脉彩超检查，一旦发现下肢深静脉血栓（DVT），应给予新型口服抗凝药（如利伐沙班或达比加群）口服3月至半年。

对于高度疑似（或已确诊）的HIT患者，建议直到血小板计数被证实后不用维生素K拮抗剂，华法林是禁用于HIT早期及急性期抗凝治疗，因为华法林起效慢，且有一过性促凝副作用，可导致静脉性坏疽。其次，决定是否输注血小板前一定要鉴别诊断Ⅱ型HIT，Ⅱ型HIT患者输注血小板会加剧免疫反应，产生更多的肝素-血小板因子-4复合物，进而激活更多的血小板及血栓形成，造成更多临床栓塞事件。

替罗非班诱导血小板减少（GIT）—出血为主

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（GPI，如替罗非班）导致血小板减少症的机制尚不完全清楚，考虑免疫介导可能性大，目前多认为GPI可诱导血小板糖蛋白受体变构，产生新的抗原决定簇，形成抗原抗体复合物，从而被血清中已存在的抗体清除，导致血小板迅速被激活、识别和破坏。

GIT一般发生在用药后1-24小时内，血小板下降幅度大且迅速，血小板在0-40×10⁹/L之间，且血小板在停药后1-6天内即可恢复至正常范围^[2]。与HIT不同，出血常常是GIT的唯一症状，没有继发的矛盾栓塞事件，从皮肤黏膜出血点至严重的脑出血不等，部分患者伴有发热、呼吸困难、低血压甚至严重的过敏反应，GIT重症者可以给予血小板输注，甚至可给予丙种球蛋白和激素治疗。值得大家注意的是，一旦发生过GIT的患者，因其体内依然存在可导致GIT的抗体，故以后需禁用替罗非班类药物。

借此也要告诫临床医生，使用替罗非班需要严密监测血小板计数，通常在开始治疗后2h、6h、12h和24h进行血小板计数监测，做到早发现不漏诊，目前GIT缺乏特异的实验室诊断，当临床高度怀疑为GIT时需首先排除HIT诊断。